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帕金森病病因主要是黑质损伤、退变,多巴胺合成减少。甲图是帕金森病患者的脑与脊髓调节关系示意图(脑内纹状体与黑质之间存在调节环路,其中“-”表示抑制),由甲图中黑质-纹状体相互调节关系,可以推测帕金森病患者的纹状体合成乙酰胆碱增加。乙图是患者用某种特效药后的效果图。下列相关叙述错误的是(    )

A、甲图中,神经元b释放乙酰胆碱,使脊髓运动神经元兴奋
B、甲图中,神经元a释放的多巴胺防止脊髓运动神经元兴奋过度,说明高级神经中枢对低级神经中枢有一定的调控作用
C、研究发现,神经元a的轴突末梢上也存在多巴胺受体,如果该受体与多巴胺结合,会导致轴突末梢的兴奋性下降,从而促进多巴胺合成、释放
D、对比甲、乙两图,推测该特效药的作用机理可能是促进神经元a合成、分泌多巴胺,抑制神经元b合成、分泌乙酰胆碱
知识点
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