帕金森病病因主要是黑质损伤、退变，多巴胺合成减少。甲图是帕金森病患者的脑与脊髓调节关系示意图（脑内纹状体与黑质之间存在调节环路，其中“－”表示抑制），由甲图中黑质－纹状体相互调节关系，可以推测帕金森病患者的纹状体合成乙酰胆碱增加。乙图是患者用某种特效药后的效果图。下列相关叙述错误的是（    ）

A、甲图中，神经元b释放乙酰胆碱，使脊髓运动神经元兴奋

B、甲图中，神经元a释放的多巴胺防止脊髓运动神经元兴奋过度，说明高级神经中枢对低级神经中枢有一定的调控作用

C、研究发现，神经元a的轴突末梢上也存在多巴胺受体，如果该受体与多巴胺结合，会导致轴突末梢的兴奋性下降，从而促进多巴胺合成、释放

D、对比甲、乙两图，推测该特效药的作用机理可能是促进神经元a合成、分泌多巴胺，抑制神经元b合成、分泌乙酰胆碱