可以救命的一氧化碳
上世纪60年代，人们就知道身体组织受毒素、紫外线辐射、激素和药物等侵害时，血红素加氧酶－1（简称HO－1）会及时对抗相应的受伤和感染，此时体内会自然地产生少量的一氧化碳。不过，当时人们都认为一氧化碳是组织代谢的副产品。
然而，美国科学家所罗门·辛德在1993年提出，一氧化碳在人体中扮演了一个有意义的角色。它有协助一氧化氮管理人体内部器官的功能，例如大肠的收缩、胃的排空等。但是，研究人员作了很多的努力之后，还是没有检查出一氧化碳在人体中的准确作用。
由于一氧化碳对人体有益，一些科学家想把它用于临床治疗。然而，一氧化碳是有毒气体，使用稍有不当，就会对人类造成危害。一氧化碳能紧紧结合红细胞中的血红蛋白，形成羧化血红蛋白，使氧气无法载运到全身。当人体内20%左右的血红蛋白转变成羧化血红蛋白时，就会出现恶心、呕吐和晕倒的情况；当人体内40%左右的血红蛋白转变成羧化血红蛋白时，就会夺人性命。因此，有科学家反对把一氧化碳引入对人类的临床治疗。但美国的奥古斯丁·乔和弗里茨·贝奇称，医药界不该这么快拒绝一氧化碳的治疗潜力，一氧化碳疗法是紧急情况下最好的方法。
2001年上半年，乔和贝奇领导的研究小组指出，患者吸入微量一氧化碳有助于防止器官的排斥反应。他们在进行老鼠心脏移植时，用一种叫“卟啉”的化学药品将HO－1封闭，一星期内老鼠有排斥移植的反应产生。但如果将老鼠置于含微量一氧化碳的空气中，则可以幸存。也就是说，吸入动物体内的微量一氧化碳可以完成H0－1所能完成的任务。这个实验也说明，20世纪60年代人们在研究HO－1时发现的一氧化碳不是代谢废物，而是在HO－1的作用下，人体为生理防御反应所产生的气体。
2001年年底，美国的大卫·平斯基的实验表明，一氧化碳对肺移植手术也大有帮助。平斯基改变了一些老鼠的遗传特性，使它们缺少制造HO－1的基因，然后让它们和正常的老鼠一起进行模拟的肺移植手术。平斯基用夹子截断供应到老鼠左肺的血流，一小时后让它们重新恢复流动。结果正常老鼠的生存率为90%，而所有改变过基因的老鼠皆死于产生在肺中的血块。在进一步的实验中，当平斯基给改变过基因的老鼠呼吸微量的一氧化碳后，只有一半老鼠死于非命。目前，每年有数千人进行肺移植手术，失败率为30%，比其他器官移植的失败率要高，比如，肾移植的失败率只有10%。因此，医药学家希望把一氧化碳的治疗作用引入到肺移植手术中。目前也有一些医生把一氧化碳用于临床手术中，取得了一定效果。
